近日，我校汤立许教授科研团队和多个科研机构联合研究成果《磷酸甘油酸脱氢酶通过促进PKM2介导的组蛋白H3T11磷酸化延缓细胞衰老》（Phosphoglycerate dehydrogenase activates PKM2 to phosphorylate histone H3T11 and attenuate cellular senescence）在《自然·通讯》（Nature Communications，Impact Factor 17.69）杂志发表，揭示了丝氨酸代谢调控衰老的表观遗传机制，为抗衰老药物开发提供了重要的理论依据。

丝氨酸代谢延缓细胞衰老

团队创新性地从动物水平研究了PHGDH-PKM2-H3pT11-SIRT1信号通路与衰老之间的联系。在衰老小鼠里PHGDH的转录水平下降，PKM2被降解，导致H3pT11整体水平下降，SIRT1的转录水平下降。在衰老小鼠里靶向血管内皮过表达PHGDH和PKM2可显著改善小鼠衰老表型，包括增强衰老小鼠心脏的射血功能，改善血管的收缩能力，提升肌肉的运动能力。

此前，该团队还以共同通讯作者身份，和其他科研机构在代谢重要期刊Metabolism（Impact Factor 13.934）上在线发表了题为“Targeting FABP4 in elderly mice rejuvenates liver metabolism and ameliorates aging-associated metabolic disorders”的研究论文。该研究在年轻人和老年人队列中进行蛋白质组学分析，在男性和女性共有的9个衰老敏感蛋白中，证实了FABP4是一种可靠的衰老生物标志物，也是改善老年人健康衰老的可行靶点。

（审核人：王良明）